Se denomina colestasis al impedimento parcial o total del paso de bilis al duodeno, ya sea por incapacidad para su formación (en los hepatocitos) o para su flujo, causado por una gran variedad de enfermedades cuyas manifestaciones clínicas, analíticas y anatomopatológias pueden ser parecidas.
La principal característica bioquímica es el aumento sérico de los ácidos biliares, en combinación de un aumento de las enzimas marcadoras de colestasis como: fosfatasa alcalina (FA), gamaglutamiltranspeptidasa (GGT) y 5 nucleotidasa (5NT).
Esta disfunción en el metabolismo de los ácidos biliares, a menudo puede ir acompañada de alteraciones en el metabolismo de la bilirrubina (ictericia).
Los síntomas y signos de la colestasis derivan de la acumulación de sustancias que son habitualmente excretadas en la bilis, en el hígado, sangre y otros tejidos, y de la mala absorción de las grasas y vitaminas liposolubles por la disminución de ácidos biliares en el intestino delgado.
Según la localización de la alteración del flujo biliar podemos clasificar la colestasis en:
Extrahepática (obstructiva)
La obstrucción del flujo biliar puede ser consecuencia de:
- Obstrucción intraluminal
- Enfermedad obliterante de las paredes de los conductos biliares
- Compresión extrínseca
Esta forma de colestasis puede darse de modo agudo o progresivo, puede ser transitoria o persistente y presentarse como una obstrucción incompleta o completa con ictericia.
Intrahepática
Obstructiva:
Esta forma de colestasis deriva de una obstrucción permanente o temporal de los conductos biliares intrahepaticos, originado por procesos difusos que comprometen al parénquima hepático, o procesos localizados en los conductos de mayor calibre.
No obstructiva:
Los factores que causan colestasis intrahepática desencadenan disfunciones bioquímicas y/o daño en estructuras subcelulares con cambios en el metabolismo de los ácidos biliares. Además se cree que existe una predisposición genética asociada a la influencia de la raza y los hábitos (drogas, alcohol, fármacos, etc…)
Síntomas de la colestasis
- Ictericia: se ve en cuadros obstructivos con colestasis severa y prolongada.
- Purito: puede ocurrir en estadios muy tempranos, a veces siendo el primer signo de colestasis.
- Xantelasmas y xantomas: aparecen como resultado de un catabolismo deteriorado y excreción disminuida del colesterol. Son más frecuentes en colestasis crónicas.
- Malestar abdominal: el déficit de bilis en la materia fecal produce disturbios en la flora bacteriana con alteración en la digestión y absorción de las grasas, lo que produce meteorismo, distensión abdominal, náuseas y vómitos.
- Esteatorrea y diarrea: la esteatorrea biliar se caracteriza por presentar materia fecal abundante (más de 200g/día) con aumento de la excreción de grasas (más de 7gr/día). Se presenta en colestasis prolongadas.
- Malabsorción: La esteatorrea y la diarrea causan malabsorción con la consiguiente pérdida de peso y síntomas relacionados con el déficit de vitaminas liposolubles (A-D-E-K).
RECOMENDACIONES NUTRICIONALES PARA LA COLESTASIS
Debido a que en la colestasis las necesidades energéticas aumentan considerablemente, se debe administrar una alimentación densa en energía para aumentar la ingesta calórica. Para ello necesitamos darle mayor importancia a los carbohidratos y lípidos como principales fuentes de energía.
En el caso de los carbohidratos, la mejor opción es administrar polímeros de cadena corta ya que su carga osmótica no es suficientemente elevada como para causar diarrea. La cantidad que se administre depende de las necesidades estimadas en cada caso.
En cuanto a los lípidos, en la colestasis la absorción de estos disminuye considerablemente y por consiguiente la reducción de la ingesta de energía. Por lo tanto debe regularse.
Los lípidos son un complemento valiosísimo ya que tienen una densidad energética elevada, una osmolaridad baja y un contenido en AGPI esenciales.
La esteatorrea puede limitar el uso de lípidos en el apoyo nutricional. En este caso se puede proporcionar triglicéridos de cadena media ya que poseen una hidrosolubilidad elevada y son escindidos rápidamente por las lipasas. El único inconveniente es que debido a su longitud más corta de las cadenas de ácidos grasos, aportan menos contenido de energía que los triglicéridos de cadena larga.
La ingesta de proteínas debe ser en torno a 2-3gr/kg/día para compensar el catabolismo y mejorar el estado nutricional.
La mala absorción de las vitaminas liposolubles (A-D-E-K) parece ser el problema nutricional principal de la colestasis. Las recomendaciones son:
- Vitamina A
2500-500U/día. En casos de déficit aumentar hasta 25000U/día.
- Vitamina D
400-1200U/día de colecalciferol aumentando en caso de déficit hasta 1200-5000U/día.
- Vitamina K
1-3mg/día. En caso de déficit puede alimentarse por vía parenteral (100mg 1-2 veces al mes) o de un preparado hidrosoluble por vía oral.
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Fisiopatología 